miércoles, 24 de abril de 2013

EGO Físico y Químico

¿Que es un EGO?
EGO (Examen General de Orina), es una serie de exámenes efectuados sobre orina, constituyendo uno de los métodos más comunes de diagnóstico médico. Algunos de los análisis se efectúan mediante tiras reactivas cuyos resultados se leen de acuerdo a los cambios de color.
Se divide en tres exámenes: físico, químico y microscópico.

EXAMEN FÍSICO
El examen físico, como su nombre lo dice, es analizar las características físicas de la orina tales como color, olor, aspecto y densidad.

Aspecto y color: La orina es de color amarillo claro y en función de su concentración puede adoptar una coloración amarilla clara si está diluida y amarilla oscuro si está muy concentrada, sin embargo, puede tener apariencia turbia si hay en ella células y cristales. 





Olor:Dependiendo de la concentración y lo que contenga en ella puede variar de su olor característico cuando está sana, oler repulsivamente si hay bacterias abundantes, u oler a dulce cuando hay una alta concentración de glucosa en la orina.


Densidad: La densidad indica la capacidad del riñón par concentrar la orina. En condiciones fisiológicas, oscila entre valores de 1006 y 1030.


EXAMEN QUÍMICO
Se realiza mediante tiras reactivas las cuáles miden en ellas se mide:
Albúmina: su valor normal es de < 15-30 mg/l
Calcio: su valor oscila entre 100-240 mg/24h
Creatinina: su valor es de 1.2-1.8 mg/24h
Glucosa: su valor es de <300 mg/l
Cetonas: su valor es de < 50 mg/l
Osmolaridad: >600 mOsm/l
Fósforo: su valor de 0.9- 1.3 g/24h
Potasio: 30-100 mEq/24h
pH: 4.7-7.8
Sodio: su valor de 85-250 mEq/24h
Bilirrubina total: No detectada
Proteinas totales: <150 mg/24h
Nitrógeno ureico: 7-16 g/24h
Ácido úrico: 300-800 mg/24h
Urobilinógeno: <1 mg/l



En si, estos datos por si solos no nos pueden dar respuestas definitivas pero al complementarlo con el examen de orina microscópico nos damos cuenta de como es que esta afectado nuestro sistema urinario y de como nuestro organismo puede fallar al no cuidarlo debidamente. Cuando el doctor nos señala que hay que realizar un EGO es que sospecha de que algo no anda bien el el sistema del paciente y por ende aquellas afecciones que despues nos es revelada en la orina, es allí donde se demuestar que es lo que consumimos y como cuidamos nuestro cuerpo.


domingo, 27 de mayo de 2012

bacterias productoras de neurotoxinas

Bacillus... [bacterias productoras de toxinas]

 Bacillus.

El género Bacillus está compuesto por bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad para producir endosporas. El género incluye microorganismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos. Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el ser humano. Muchas otras especies están distribuidas en la naturaleza y se hallan en la mayor parte de las muestras de suelos, agua y polvo. Ciertos miembros de dicho género han adquirido importancia como productores de antibióticos.

Bacillus anthracis.

Bacillus anthracis en tinción de Gram - bacilos de color morado.
Clasificación científica
Reino:Bacteria
Filo:Firmicutes
Clase:Bacilli
Orden:Bacillales
Familia:Bacillaceae
Género:Bacillus
Especie:B. anthracis
Nombre binomial
Ántrax o carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B. anthacis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados durante la proliferación en el animal infectado.




Resistencia.

Debido a su capacidad para producir esporas, el bacilo del carbunco es sumamente resistente a los ambientes químicos y físicos adversos. Una temperatura de 120oC durante 15 min puede inactivar a las esporas. Las esporas permanecen viables durante años en las pasturas contaminadas.

Determinantes de la patogenicidad.
La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de virulencia importantes: una cápsula poli (ácido D-glutámico) y una exotoxina. La cápsula interfiere en la fagocitosis. Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres proteínas características y serológivamente activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF).
(frotis de sangre)
Epidemiología.  La incidencia del carbunco en el hombre es baja. En la actualidad casi todos los casos ocurren en personas no vacunadas que trabajan en las hilanderías y en lugares donde se trabaja con fieltro.

Patogenia. Los seres humanos se infectan de una de tres formas:

1. La vía cutánea. Los microorganismos acceden a través de pequeñas abrasiones o cortes y se multiplican.

2. Inhalación. Los microorganismos son inhalados, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfáticos hiliares de drenaje, donde se rpoduce una necrosis hemorrágica.

3.  Ingestión. Rara vez los microorganismos son ingeridos en carne infectada, con ella resultante invasión y ulceración de la mucosa gastrointestinal.

El ántrax humano tiene tres formas clínicas: cutánea, por inhalación, y gastrointestinal.

El ántrax cutáneo resulta de la introducción de la espora a través de la piel; el ántrax de la inhalación es a través del tracto respiratorio, y el ántrax gastrointestinal por ingestión.

En el cutáneo primero se produce picor superficial en la zona donde se produce la penetración, seguido por una lesión que se vuelve papular, después vesicular y en 2-6 días desarrolla un chancro negro deprimido. El chancro normalmente se rodea por un edema de moderado a severo y muy extenso, a veces con vesículas secundarias pequeñas.

Las infecciones no tratadas pueden extenderse a los nodos de la linfa regionales y al torrente sanguíneo con una septicemia aplastante. El ántrax cutáneo no tratado tiene una proporción de muertes entre el 5% y el 20%, pero con terapia antibiótica eficaz, ocurren pocas muertes.

Los síntomas iniciales del ántrax por inhalación son apacibles y no específicos y pueden incluir fiebre, malestar y tos apacible o dolor del pecho; los síntomas agudos de dolor respiratorio, fiebre y shock aparecen en 3-5 días, produciéndose la muerte rápidamente después de esto.

El ántrax pulmonar se adquiere inhalando esporas del bacilo que son lo suficientemente pequeñas como para penetrar muy adentro en los pulmones, aparece después de la rápida multiplicación de las esporas en los ganglios linfáticos del mediastino. Se desarrolla una linfadenitis hemorrágica necrosante severa que se extiende por las estructuras mediastínicas adyacentes. Hay trasudado serosanguinolento, edema pulmonar y derrame pleural. Los síntomas iniciales son insidiosos . Al principio, la enfermedad tiene síntomas parecidos a los de una gripe severa: tos, dolor muscular, de cabeza y de pecho; luego la enfermedad se torna más severa, hasta producir un estado de shock en el cual muere el 95% de los afectados. La radiografía de tórax muestra una infiltración difusa en placas; el mediastino se encuentra ensanchado a causa de las adenomegalias hemorrágicas. La enfermedad sólo puede controlarse si se empieza un tratamiento drástico con antibióticos dentro de las primeras 48 horas de iniciarse los síntomas. Sin embargo, debido a que en sus primeras etapas la enfermedad es difícil de diagnosticar, generalmente los afectados pocas veces reciben el tratamiento oportuno.

El ántrax intestinal es raro y más difícil reconocer.
La confirmación de laboratorio se hace por aislamiento de B. anthracis de la sangre, lesiones superficiales, o las secreciones respiratorias mediante tinción con azul de metileno (M'Fadyean), o por cultivo o inoculación en ratones, o conejos. Se puede realizar la identificación rápida del organismo por immunodiagnóstico, ELISA y PCR.




Características de su cultivo.
Proliferan bien en placas con agar sangre. La proliferación máxima se obtiene con un pH de 7-7.4 en condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en ausencia de oxígeno.

Identificación de laboratorio.
Ni los aspectos morfológicos ni las características de cultivo habituales permiten diferenciar al B. anthracis de las cepas inmóviles de B. cereus, el microorganismo con el que más fácilmente se confunde. Sin embargo, las cepas virulentas de B. anthracis son los únicos microorganismos que producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un mayor nivel de CO2 y colonias mucoides cuando proliferan en un medio con bicarbonato de sodio en unaatmósfera con un 5% de CO2.

Bacillus cereus.

Es una causa de enfermedad transmitida por los alimentos que se reconoce con poca frecuencia. Tiene una morfología celular similar a la del B. anthracis pero a diferencia de éste en general es móvil y no es susceptible a la penicilina o al gama-fago.
La intoxicación alimentaria por B. cereus puede causar dos síncromes clínicos:
en Agar Sangre

1.  tiene un periodo de incubación breve de cuatro horas. Se caracteriza por náuseas y vómitos severos y con frecuencia se confunde con la intoxicación alimentaria estafilocócica.

2.  tiene un periodo de incubación más prolongado (17 hrs) y se caractería por cólicos abdominales y diarrea.

3.   Habitualmente se confunde con la intoxicación alimentaria por clostridios.

CARACTERISTICAS

  Son bacterias Gram positivas, familia bacillaceae

   Aerobio y anaerobio facultativo

   Esporulado: las esporas son centrales, forma elipsoide y al formarse en el interior de lacélula dan lugar al hinchamiento de esta.

   crecen entre los 10 - 48º, la temperatura óptima es entre 28 - 35º.

   Generalmente son móviles con flagelos perítricos.

    Poseen antígenos somáticos y flagelares y de esporas.

    Las reacciones serológicas no se usan en su identificación, ya que dan reacciones cruzadas con otros géneros.

    Los antígenos de las esporas son termoresistentes al igual que las propias esporas

     pH = 4,9 - 9,3; Aw = 0,93 - 0,95.

     Para la germinación en el momento que se agota el medio, al final de la fase exponencial ocurre la esporulación porque son menos exigentes. La germinación de las esporas es a 30º. Las esporas son moderadamente resistentes al calor. Resisten 100º durante 5-10 minutos.

ENZIMAS Y TOXINAS QUE PRODUCE B. CEREUS
Lecitinasa (fosfolipasa), se puede detectar porque estos microorganismos dan lugar a una reacción típica de precipitación cuando crecen en medios con yema de huevo. Es una sustancia que puede estar relacionada con efectos necróticos de células intestinales.
Hemolisina, produce la lisis de glóbulos rojos
Factor letal, produce la muerte de conejos cuando se inyectan por vía endovenosa
Factor de permeabilidad vascular, produce alteraciones en vasos sanguineos ya que altera su permeabilidad.
Toxina necrótica, relacionada con la lecitina y produce necrosis de las células del epitelio intestinal
Toxina emética, produce vomitos. Toxina estable a 126º durante 90 minutos. Estable a pH 2 y 11 durante 2 horas, puede sobrevivir en los alimentos.
Factor del asa ileal de conejo, origina diarrea y salida de líquido en experimentación.
Todas esta sustancias se producen a lo largo de la fase exponencial o al final de la misma por las células vegetativas
HABITAT Y EPIDEMIOLOGIA
Es ubicuo
Se puede aislar frecuentemente de alimentos naturales e industrializados
Cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produce clínica aparente
Se empezo a asociar a alimentos en los años 50.
• En los casos de intoxicación los alimentos pueden haber sido tratados pero si se dejan enfriar a temperatura ambiente pueden germinar las esporas, conviene enfriar con rapidez y conservar a temperatura de refrigeración.
 En la leche es frecuente que lleguen a las ubres de las vacas y si estas no son esterilizadas antes del ordeño pueden pasar a la leche, se produce la posterior germinación de las esporas y alteran la leche lo cual puede ser detectado.
 Alimentos que pueden estar implicados: pasteles con crema, carnes y verduras, sopas, salsas, ensaladas, arroz hervido.
PODER PATOGENO
 Toxina hemética, enterotoxina, la parte activa es una sustancia de bajo peso molecular (10.000), es estable al calor (resiste 120º durante 1 hora)
 factor del asa ileal de conejo, enterotoxina diarreica, proteina de peso molecular 38000-50000, se inactiva por calentamiento a 56º durante 5 minutos, es termolábil.
CUADRO CLINICO
Síndrome emético, nauseas y vomitos se producen al cabo de 1-5 horas, la diarrea no es tan frecuente.
Síndrome diarreico, período de incubación de 8 a 10 horas, dolor abdominal y diarrea, la clínica desaparece a las 12-24 horas.
Cultivo
Las colonias aparecen rodeadas de un halo de precipitación blanco sobre fondo rosa-rojo-violeta, las que fermentan el manitol de color amarillo, a las 24 horas las colonias son circulares y lisas, a las 48 horas grandes y rugosas con estrías, nº de colonias x factor de dilución = nº U.F.C. / g.
Las colonias sospechosas se trnasfieren a un agar nutritivo y se incuba.
Sembramos en agar para anaerobios sin glucosa ni indicador, sembramos en picadura, se añade parafina, incubamos a 31º 24 hora, si hay crecimiento es Bacillus cereus.
Caldo glucosa sin fosfato, prueba de Voges Proskaguer (VP+), detectar acetil metil carbinol, añadir reactivos y añadir cristales de creatina para que la reacción sea más rápida.
Agar nutritivo glucosa, incubar a 31º 24-48 horas, se realiza la tinción con fuschina y el polihidroxibutirato (material de reserva) no se tiñe.
Caldo nitrato, la prueba es positiva si hay transformación del nitrato en nitrito.
Movilidad, se siembra en agar en un medio semisólido en picadura, si el microorganismo es movil crece por todo el medio.
Se puede calcular el NMP cuando se sospecha que el alimento tenga menos de 10 UFC/ml. A partir de diluciones decimáles se siembran en: caldo tripticasa a 31º durante 48 horas, de los tubos en crecimiento se siembran en Mossel y se confirma.
PREVENCION Y CONTROL
  Evitar que se multipliquen en los alimentos
   Cocinar los alimentos antes de servirlos
    Enfriarlos rapidamente y refrigerar
    control en los platos preparados


"BACTERIAS DEL GENERO CLOSTRIDIUM PRODUCTORAS DE NEUROTOXINAS"

Clostridium botulinum es el nombre de una especie de bacilo (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica, el agente causal del botulismo.  Estos microrganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a condiciones que puedan sostener su crecimiento. La espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil por flagelos peritricos, no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Son miembros del género Clostridium.






EPIDEMIOLOGIA



Clostridium botulinum es un organismo de tierra, sus esporas pueden sobrevivir en la mayoría de los ambientes y son difíciles de destruir incluso a la temperatura de ebullición del agua a nivel del mar, de modo que muchos enlatados son hervidos a altas presiones para destruir las esporas.

El botulismo es una enfermedad de declaración obligatoria. Puede aparecer en cualquier alimento de origen animal o vegetal, siendo las conservas, especialmente las caseras, los lugares donde aparece en la práctica totalidad de los brotes. Las latas de conserva deformadas que sueltan gas al abrirse es más que probable que estén contaminadas por C botulinum. Con los ahumados y las especias se puede enmascarar el mal olor.

El crecimiento de la bacteria puede ser prevenido con acidez, una alta concentración de azúcar disuelto, altos niveles de oxígeno o poca humedad. Un medio de baja acidez, como por ejemplo los vegetales enlatados como las judías verdes, que no hayan sido calentados lo suficiente para destruir las esporas, puede proveer un medio libre de oxígeno que le permita a las esporas crecer y producir la toxinas. Usos
En la industria alimentaria juega un papel perjudicial ya que la espora de esta bacteria es termoresistente y puede sobrevivir a periodos de calor intenso incluso durante varias horas de esterilización. Clostridium botulinum es usada para la preparación de botox usado selectivamente para paralizar los músculos y temporalmente aliviar las arrugas. Tienen otros usos médicos, tales como el tratamiento del dolor facial severo como el causado por neuralgia del trigémino.


Bioarmamento


Con la producción de la toxina botulínica por Clostridium botulinum se teme la posible producción de armas biológicas por ser ésta tan potente que solamente 75 nanogramos a una dosis sedimental de 1 ng/kg- pueden matar a una persona. De modo que una gota puede matar a 13.333.333 personas y 450 gramos (aproximadamente medio kilo) sería suficiente para matar a toda la población humana.

 Patogenia
 
Cada uno de los siete subtipos del C. botulinum produce una toxina botulinica diferente.  En los Estados Unidos, por ejemplo, los brotes son producidos principalmente debido a los subtipos A y B por ingesta de la  toxina botulínica preformada, o del tipo E, el cual se encuentra predominantemente en pescados. De forma general, se puede decir que la patogenia comienza cuando el individuo consume la bacteria y/o su toxina con el alimento, en cualquier caso la acción patógena la ejerce la toxina y no la bacteria. Las toxinas entran inactivas en el organismo y necesitan la acción de proteasas endógenas de este para activarse. A través de circulación sanguínea llegan a las terminaciones neuromusculares, donde bloquean la liberación de Acetilcolina, lo que impide a los músculos contraerse y produce una parálisis flácida, es decir, una parálisis en la que los músculos no están contraídos, sino relajados.
Las cepas de C. botulinum que no producen la toxina botulínica son referidas como clostidium esporogenes Las especies son filogenéticamente indistinguibles, por lo que el C. sporogenes es a menudo usado como un modelo para el estudio de subtipos tóxicos.



 
Clostridium perfringens 

Clostridium perfringens es una bacteria anaerobica Gram-positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales.
Produce toxinas que pueden causar enfermedades como la enteritis necronica o la  gangrena gaseosa.
En la gangrena gaseosa, el clostridio provoca destrucción en los tejidos infectados si persiste. Esto es provocado por la liberación de exoencimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas,colagenasas, proteasas .., que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas, y de ahí su nombre ("gaseosa"). actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibióticos y profilaxis quirujicaes muy efectivo lo cual reduce muy significativamente los casos de amputación y de muerte. sin embargo en casos extremos es necesario amputar para salvar la vida del paciente.
 



Es el tercer indicador de contaminacion fecal de las aguas. Se destruye con temperaturas superiores a 121°.
Pertenece a la familia de las bacillaceae y al grupo de los clostridiums que agrupa a unas 60 especies. Hay varios tipos de Clostridium perfringens:


 
§  Clostridium perfringens A
§  Clostridium perfringens B
§  Clostridium perfringens C
§  Clostridium perfringens D
C. perfringens es un microorganismo que reviste suma importancia en medicina humana y veterinaria ya que, pese a ser parte de la microbiota intestinal, es potencialmente patógeno y letal, tanto para animales como para el hombre. Tanto es así que el uso de algunas de sus toxinas como potenciales armas bioterroristas ha generado cierta preocupación en algunos países.





sábado, 21 de abril de 2012

Tuberculosis

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum,Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano. Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar también el sistema nervioso central, el sistema linfático, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones y aun la piel.

Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: tos con esputo (flema) por más de 15 días, a veces con sangre (hemoptisis) en el esputo,fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso. Si la infección afecta a otros órganos por volverse sistémica, aparecen otros síntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidas a pruebas para descartar que estén infectados. La resistencia microbiana a los antibióticos usados para el tratamiento de la tuberculosis se está volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis extensamente resistente a multi-drogas. La prevención de la tuberculosis radica en programas de rastreo y vacunación, usualmente con BCG.
La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe. En 1999 la OMS cifró en 3.689.833 los nuevos casos de tuberculosis en el mundo, y en 8.500.000 los casos totales, con una tasa global de 141/100.000 habitantes. En el informe OMS de 2003, se estima en 8 millones (140/100.000) los nuevos casos de TBC, de los cuales 3,9 millones (62/100.000) son bacilíferos y 674.000 (11/100.000) están coinfectados con VIH. La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa de mortalidad de 28/100.000. En el informe OMS de 2006 Se calcula que 1,6 millones de personas murieron por tuberculosis en 2005. La tendencia epidemiológica de la incidencia de TBC sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia están disminuyendo.
SÍNTOMAS
Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye:
  • Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele causar con pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.
  • Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.




CUADRO CLÍNICO

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito,pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.
En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.
PATOGENIA


La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta inmunitaria del huésped. La Organización Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada año, venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al año por causa de esta enfermedad.
  • Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dónde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infección durante años.
Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.
PROGRESIÓN

Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios años después de la infección (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivación se incrementa un 10% por año, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida.
Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actúan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activación de una TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC.
DIAGNÓSTICO.

La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensensiguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC, especialmente en países con bajos recursos sanitarios, aunque últimamente el método MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento.
CULTIVO DE MUESTRA BIOLÓGICA.


El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen, que está constituido por:
  • huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)
  • verde de malaquita (inhibe otras bacterias)
  • glicerol (fuente de carbono)
  • asparaginas (fuente de nitrógeno)
Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.
Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biológica.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico por que, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

VACUNAS.
En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los años 1905 y 192118 Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial.19 La eficacia en la protección de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en niños menores de 4 años es grande, y está alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80%20
RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona (Cataluña) para disminuir el tratamiento de la infección tuberculosa latente21 de 9 a 1 mes de administración de isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

PREVENCIÓN.



Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG.
La vacunación sistemática con la vacuna BCG en los recién nacidos se abandonó en España en 1980 (1974 en Cataluña), manteniéndose actualmente sólo en el País Vasco.